【IF 30.9】 SMPD3 驅動 MASH 進展機制揭秘，Absin產品助力關鍵實驗驗證

作為生命科學研究領域的優(yōu)質試劑供應商，Absin 始終致力于為科研工作者提供可靠的實驗工具，助力科學突破。近期，《Cell Metabolism》期刊發(fā)表了一篇關于代謝相關脂肪性肝炎（MASH）發(fā)病機制的重要研究《Hepatic sphingomyelin phosphodiesterase 3 promotes steatohepatitis by disrupting membrane sphingolipid metabolism》，文章揭示了鞘磷脂磷酸二酯酶 3（SMPD3）通過破壞膜鞘脂代謝促進 MASH 進展的分子機制。在這項高水平研究中，Absin 的脫脂奶粉產品（貨號：abs9175）為實驗的順利開展提供了關鍵支持。

研究背景：MASH 的潛在治療靶點探索

代謝相關脂肪性肝?。∕ASLD）已成為全球范圍內導致肝硬化、肝癌和肝移植的主要原因，而 MASH 作為 MASLD 的進階階段，具有脂肪變性、肝細胞氣球樣變、炎癥和纖維化等特征。目前，針對 MASH 的有效干預手段仍十分有限，深入探索其發(fā)病機制并尋找潛在治療靶點迫在眉睫。

鞘脂在膜結構和細胞過程中發(fā)揮著多樣作用，其中神經酰胺作為鞘脂代謝的核心，被認為是導致脂毒性的關鍵因素。既往研究多聚焦于神經酰胺的從頭合成途徑，而鞘磷脂水解途徑在 MASH 進展中的作用尚未明確。

核心發(fā)現(xiàn)：SMPD3 是 MASH 進展的關鍵驅動因子

研究團隊通過臨床樣本分析和動物模型驗證，發(fā)現(xiàn) SMPD3 介導的鞘磷脂水解在 MASH 中顯著增強，是導致肝內神經酰胺積累的重要原因。具體機制如下：

1）SMPD3 的異常上調：脂毒性誘導的 DNA 損傷會抑制 SIRT1，進而導致 SMPD3 上調；

2）膜鞘脂代謝失衡：SMPD3 通過水解膜鞘磷脂生成神經酰胺，破壞了膜鞘磷脂 - 神經酰胺平衡；

3）促進 MASH 進展：這種失衡會增強小窩依賴性脂質攝取，并促進促炎和促纖維化囊泡的釋放，最終加劇炎癥和纖維化。

此外，研究還發(fā)現(xiàn)雙功能試劑 DC17 可同時激活 SIRT1 和抑制 SMPD3，有效緩解 MASH，提示 SMPD3 可能是一個潛在的治療靶點。

Absin 脫脂奶粉在 Western blot 中的應用

在本研究中，Western blot 技術被廣泛用于檢測 SMPD3、SIRT1、炎癥因子等蛋白的表達水平，為上述機制的驗證提供了關鍵實驗數(shù)據(jù)。其中，Absin 的脫脂奶粉（貨號：abs9175） 在 Western blot 實驗的封閉步驟中發(fā)揮了重要作用。

產品作用：脫脂奶粉作為一種常用的封閉劑，能夠非特異性地結合膜上的空白位點，減少抗體的非特異性結合，從而降低背景信號，提高實驗的信噪比。

實驗價值：在檢測 SMPD3 與小窩蛋白（CAV1、CAV2）的相互作用、肝組織中炎癥因子和纖維化標志物的表達等關鍵實驗中，可靠的封閉效果確保了蛋白條帶的清晰檢測，為研究結論的得出提供了堅實的實驗基礎。

本研究揭示了 SMPD3 在 MASH 進展中的核心作用，為 MASH 的治療提供了新的靶點和思路。Absin 始終以優(yōu)質的產品和服務支持科研工作，期待未來能為更多生命科學研究貢獻力量，助力科學家們在探索疾病機制、開發(fā)新療法的道路上不斷取得突破。

參考文獻：

Hepatic sphingomyelin phosphodiesterase 3 promotes steatohepatitis by disrupting membrane sphingolipid metabolism

Cell Metab. 2025 May 6 .

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